Fragmenty białka zwanego beta amyloidem są produktem ubocznym procesów zachodzących w mózgu każdego człowieka i zwykle ten bałagan jest regularnie usuwany. Z biegiem czasu jednak fragmenty te mogą się zlepiać i twardnieć w płytki amyloidowe, a ich interakcje z neuronami i funkcjonowaniem mózgu powodują utratę pamięci i percepcji, co kojarzymy z chorobą Alzheimera.
– Wiele osób buduje amyloid przez wiele lat, a mózg po prostu nie może się go pozbyć – mówi David Holtzman, jeden z autorów nowego badania. – Jeśli zaczniemy odpowiednio wcześnie usuwać płytki, możemy być w stanie powstrzymać zmiany w mózgu, które powodują zapomnienie, dezorientację i spadek zdolności poznawczych – tłumaczył.
Blaszki amyloidowe mogą zacząć narastać w mózgu lata przed objawami, dając dużo czasu na ich wykrycie, zanim zaczną wyrządzać prawdziwe szkody. Jednym ze sposobów leczenia mogą być przeciwciała, które w przeszłości okazały się obiecującymi i cennymi kandydatami do rozbijania blaszek chorób neurodegeneracyjnych. Niestety, może to także przynieść efekt uboczny, objawiający się wywołaniem silnej odpowiedzi immunologicznej, prowadzącej do obrzęku i stanu zapalnego w mózgu.
Aby obejść ten problem, w najnowszym badaniu wykorzystano białko o nazwie APOE, które łączy się w niewielkich ilościach w płytkach amyloidowych. Zespół raz w tygodniu przez okres sześciu tygodni podawał myszom zastrzyki z przeciwciał skierowanych przeciwko APOE lub placebo, a następnie sprawdzał poziom blaszek amyloidowych w mózgu. Testowano różne przeciwciała, jednak najbardziej obiecujące wyniki dało to znane pod nazwą HAE-4. U myszy, którym podano to przeciwciało, udało się zmniejszyć o połowę ilość płytek amyloidowych. Okazało się też, że przeciwciało kieruje się wyłącznie do białka APOE, a nie do krwi, gdzie wywoływać może działania niepożądane.
Naukowcy planują teraz kontynuowanie działań na szerszą skalę. Ostatecznie mają nadzieję przystosować leczenia tak, aby móc zastosować je w przypadku ludzi.