Światło w tunelu

Na początku tego roku naukowcom amerykańskim udało się przywrócić zdolność widzenia niewidomemu mężczyźnie. Dokonano tego, wszczepiając do mózgu elektrodę i podłączając mikrokamerę umieszczoną na specjalnych okularach. Ostatnio sukcesem zakończył się francuski eksperyment, przeprowadzony na razie tylko na myszach. Dzięki tym badaniom cierpiący na schorzenia siatkówki zobaczą świat.
Doświadczenie wykonali naukowcy z laboratorium fizjopatologii komórkowej i molekularnej siatkówki z Uniwersytetu Louis Pasteura w Strasburgu pod kierunkiem prof. Jose Sahela. Fragment zdrowej siatkówki przeszczepiono w miejsce uszkodzonych komórek. "Jeszcze kilka lat temu sam pomysł uznano by za szalony. Dziś stało się to możliwe dzięki zdobyczom techniki" - komentuje wydarzenie "Science & Vie". Kierowany za pomocą minikamery laser pozwala przeprowadzić operację w najdelikatniejszych częściach oka. Dzięki niemu możliwe jest przyklejenie siatkówki lub przyżeganie włoskowatych naczyń krwionośnych. Zabiegi te mają jeszcze jedną zaletę: są bezbolesne.
Wyniki operacji, którym poddano myszy, dają nadzieję, że w przyszłości takie zabiegi rutynowo będą wykonywane u ludzi. U gryzoni zdiagnozowano barwnikowe zwyrodnienie siatkówki. Na to nieuleczalne schorzenie genetyczne cierpią także ludzie (20 tys. Francuzów). Przypomina chorobę Stargardta (1,5 mln mieszkańców Francji). W obu uszkodzona jest siatkówka. Naukowcy mają nadzieję, że metoda będzie wykorzystywana także w leczeniu najczulszej części siatkówki - plamki żółtej. Degeneracja tej ostatniej często spowodowana jest czynnikami genetycznymi i środowiskowymi (nieprawidłowe oświetlenie, pożywienie). Dotyka ludzi około sześćdziesiątego roku życia. Operacja mogłaby skutecznie powstrzymać rozwój choroby we wczesnym stadium.
Prawidłowo zbudowana siatkówka człowieka składa się z dwóch rodzajów fotoreceptorów: pręcików (95 proc.) i czopków (5 proc.). Tych światłoczułych komórek nerwowych jest 250 mln. Pręciki znajdują się przede wszystkim w części peryferyjnej siatkówki. Są bardziej wrażliwe na światło dzięki enzymom mogącym wzmacniać nawet milion razy najmniejszy sygnał świetlny. Obrazy przez nie tworzone są niewyraźne i bezbarwne. Z kolei czopki znajdują się w centralnej części siatkówki, zwanej plamką (aktywnej tylko przy pełnym oświetleniu). Tworzą obrazy kolorowe i o wyraźnie zarysowanych kształtach. Czopki odpowiedzialne są za widzenie dzienne (dla nas najważniejsze), pręciki za nocne.
Dotknięci barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki widzą obrazy zafałszowane, co spowodowane jest mutacjami genetycznymi odziedziczonymi lub nabytymi, prowadzącymi najpierw do degeneracji pręcików, a potem czopków. Pręciki zaczynają u nich zanikać przed 25. rokiem życia, czopki - kilka lat później. Dochodzi wówczas do postępującego kurczenia się pola widzenia, co kończy się całkowitą ślepotą. Chory odnosi wrażenie, że przebywa w tunelu. Światło w nim coraz bardziej się oddala i w końcu znika.
Naukowcy uważają, że za tę chorobę bezpośrednio odpowiedzialnych jest 100-200 genów. Na początku lat 90. zidentyfikowano 40 proc. ich mutacji. W 90 proc. dotyczą pręcików - wydzielania enzymów wzmacniających sygnał świetlny. Wskutek mutacji te fotoreceptory tracą swoje umiejętności i zamierają. Czopki - choć nie są dotknięte mutacjami genetycznymi - również zanikają, ponieważ uszkodzone pręciki nie produkują substancji ochronnych.
Wykorzystanym w doświadczeniu myszom odpowiednio zmutowano geny. Wystąpiły u nich takie same zmiany jak u człowieka dotkniętego barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki. W efekcie po miesiącu gryzonie straciły wszystkie pręciki, a po dwóch miesiącach - wszystkie czopki. Eksperymentalnie przeszczepiono fragment zdrowej siatkówki (pobranej od zdrowej myszy) w miejsce chorej u gryzonia pozbawionego pręcików, ale posiadającego jeszcze część czopków.
Warstwa przeszczepiana stanowiła ok. 10 proc. powierzchni siatkówki. Przeprowadzenie tego typu operacji u ludzi zdaje się nie stwarzać większych problemów, gdyż oko człowieka jest większe od mysiego, a siatkówka - grubsza (300 mikronów).
Naukowcy zaobserwowali, że połowa czopków u chorej myszy (zarówno znajdujące się w pobliżu warstwy przeszczepionej, jak i oddalone od niej) nie ginęły po operacji. Były bowiem chronione przez białko wytwarzane przez przeszczepione pręciki. Dr Thierry Leveillard z zespołu prof. Sahela podjął się próby wyizolowania tej substancji. "Białko to prawdopodobnie znajduje się także w organizmie człowieka, ponieważ wyniki testów klinicznych, w których uczestniczyli ludzie, są całkowicie zbieżne z modelem zwierzęcym" - wyjaśnia dr Thierry Leveillard na łamach "Science & Vie".
Badania naukowców ze szpitala w Strasburgu nie ograniczają się zatem do przeszczepiania siatkówki. Prowadzący kolejne prace dążą do zabezpieczenia pręcików przed obumieraniem, co pozwoli również czopkom żyć długo. Inne doświadczenia, w których także wykorzystywane są zwierzęta, mają na celu zablokowanie dopływu wapnia w pręcikach (pierwiastek ten uważany jest za główną przyczynę niszczenia tych komórek). Podobny rodzaj terapii od lat stosowany jest w kardiologii, gdzie do blokowania kanałów wapniowych używa się dialtazemu. W strasburskim szpitalu trwają przygotowania do testów klinicznych, w których ma uczestniczyć kilkudziesięciu pacjentów. Mają one ocenić skuteczność tej terapii. W ramach kolejnych badań pacjenci będą zażywać leki otrzymywane z substancji zabezpieczającej czopki, a wydzielanej przez pręciki. Podejmowane są też próby wyprodukowania tego związku in situ przy wykorzystaniu terapii genowej.
- Do niedawna zabiegi na siatkówce polegały tylko na jej przyłożeniu w wypadku odwarstwienia. Obecnie przemieszcza się ją, by zdrowe fragmenty siatkówki znalazły się bliżej plamki żółtej i przywracały zdolność widzenia - mówi prof. Jerzy Szaflik z Klinicznego Szpitala Okulistycznego w Warszawie, krajowy konsultant w dziedzinie okulistyki.
Dziś najnowsze laserowe i elektroniczne techniki pozwalają zlikwidować krótkowzroczność, nadwzroczność, astygmatyzm bądź przyłożyć odwarstwioną siatkówkę z niemal dziewięćdziesięcioprocentową skutecznością. Krótkowzroczność charakteryzuje się tym, że promienie świetlne skupiają się przed siatkówką. Tam też powstaje obraz. W oku krótkowidza albo gałka oczna jest za duża i przybiera kształt piłki do rugby, albo rogówka jest zbyt wypukła. Za pomocą urządzenia mikrochirurgicznego (keratonu) zostaje wytworzona klapka rogówki, po której odchyleniu zmienia się kształt jej centralnej części. Im krótkowzroczność jest silniejsza, tym więcej tkanki należy wyciąć. Wykorzystywany jest do tego laser. Ta prawie bezbolesna operacja trwa sześć minut.
Podobnie leczy się nadwzroczność (oko jest "za krótkie" i obraz tworzy się za siatkówką). Zabiegi różnią się tylko tym, że podczas tego usuwa się obwodową część tkanki rogówki. Astygmatyzm (krzywizna siatkówki jest nieregularna - kształtem przypomina łyżeczkę) daje obraz całkowicie zdeformowany. Podczas zabiegu modeluje się tkankę rogówki, tak by odtworzyć prawidłowy kształt siatkówki.
- Zabiegi chirurgii refrakcyjnej, czyli korygujące wady wzroku, wykonywane są od połowy lat 70. Pierwszy zaczął je przeprowadzać rosyjski chirurg okulista prof. Światosław Fiodorow. W Polsce tego typu zabiegi rutynowo wykonywane są od 1991 r. W Warszawie od 1996 r. takim zabiegom poddaje się chorych w Centrum Mikrochirurgii Oka "Laser", gdzie już ponad 2 tys. pacjentów pozbyło się okularów i szkieł kontaktowych - mówi prof. Szaflik. W Polsce tego typu operacje nie cieszą się jednak wielkim uznaniem. Nieufni są wobec nich zarówno medycy, jak i pacjenci. Lekarze nie mogą się pogodzić z myślą, że zabiegi wykonuje się na zdrowej rogówce. Pacjenci, widząc opór specjalistów, decydują się więc na taki zabieg niechętnie. I niewielu opowiada o swojej operacji i korzyściach z niej płynących. Tymczasem wielu osobom taki zabieg poprawia komfort życia. Remisja wady dotyczy zaledwie kilku procent operowanych.