Know-how

Długi spacer

Dłuższy spacer dziennie przynosi nam znacznie więcej korzyści niż kilka krótkich wyjść, nawet jeśli w obu wypadkach pokonamy taki sam dystans - twierdzą angielscy naukowcy z Canterbury Christ Church University College. Oczywiście, oba rodzaje takiej aktywności są dużo lepsze niż siedzenie przed telewizorem. Naukowcy z Kent przeprowadzili eksperyment, w którym wzięło udział 56 osób zwykle spędzających większą część wolnego czasu przed telewizorem. Uczestnicy badania przez osiemnaście tygodni wychodzili codziennie na spacer. Podzielono ich na kilka grup: "długodystansowcy" spacerowali codziennie przez 20-40 minut, "średniodystansowcy" robili dwa spacery po 10-15 minut, a "krótkodystansowcy" - trzy spacery po 5-10 minut. Grupa kontrolna pozostała w domu. Na początku i końcu osiemnastotygodniowego testu u wszystkich przeprowadzono badania zdrowia i kondycji. Po osiemnastu tygodniach okazało się, że "długodystansowcy" są najzdrowsi i u nich najkorzystniej zmienił się profil lipidowy krwi: jej litr zawierał średnio o 0,05 mg mniej apolipoproteiny II (tzw. zły tłuszcz, który może się przyczyniać do różnych chorób serca). W drugiej grupie zanotowano dwukrotnie mniejszy spadek poziomu tego tłuszczu, a u "krótkodystansowców" - pięciokrotnie mniejszy. W grupie kontrolnej stężenie apolipoproteiny II we krwi się nie zmieniło. U "długodystansowców" zwiększył się też poziom apolipoproteiny I, czyli tzw. dobrego tłuszczu korzystnie wpływającego na tętnice. U wszystkich spacerowiczów zauważono spadek "złego" cholesterolu LDL, choć tym razem najwięcej skorzystali "średniodystansowcy". Taka korzystna zmiana profilu lipidowego we krwi redukuje ryzyko chorób wieńcowych, udarów i osteoporozy. Naukowcy mają nadzieję, że wyniki te przekonają wszystkich do regularnych ćwiczeń.
Język mózgu

Czy samogłoski i spółgłoski to tylko kategorie wymyślone przez językoznawców, czy istnieją jeszcze jakieś wewnętrzne różnice pomiędzy tymi dwoma rodzajami głosek? Naukowcy właśnie zdobyli dowody na to, że podział na samogłoski i spółgłoski zachodzi już w mózgu. Alfonso Caramazza z University of Cambridge wraz z naukowcami z Włoch badał ludzi, którzy przeszli udar mózgu. Dwoje pacjentów (41-letnia kobieta i 52-letni mężczyzna) miało problemy z nazywaniem przedmiotów, czytaniem i powtarzaniem słów. Kiedy zadano im powtórzenie tysiąca słów, z popełnionych przez nich błędów wyłoniła się pewna zasada. Kobieta zrobiła trzy razy więcej błędów przy samogłoskach niż przy spółgłoskach, natomiast mężczyzna pięć razy więcej przy spółgłoskach niż przy samogłoskach. Badacze stwierdzili, że rodzaj popełnianych błędów nie zależy od dźwięczności czy bezdźwięczności poszczególnych głosek. Wyeliminowali też niedoskonałości w pracy aparatu artykulacyjnego. Tylko uszkodzenia różnych obszarów mózgu mogły wywołać u badanych powstanie tak przeciwstawnych wad. Spółgłoski i samogłoski muszą być więc przetwarzane w odrębnych obszarach kory mózgowej.
Pobudzone osteoblasty

W ostatnim wydaniu czasopisma "Cell" naukowcy opisują nowo odkryty związek, jaki zachodzi między leptyną i osteoporozą. Okazuje się, że zmutowane myszy, którym brakuje leptyny, mają mocniejsze kości niż normalne osobniki. Odkrycie to mogłoby więc zapoczątkować prace nad lekiem na osteoporozę, na którą cierpią miliony kobiet na całym świecie. Utrata masy kości w tej chorobie następuje na skutek zaburzenia równowagi hormonalnej: niedoboru sterydów płciowych lub nadmiaru hormonu stresu lub hormonu kontrolującego apetyt. Na podstawie podobieństwa do czynników ryzyka występujących u ludzi można by stwierdzić, że wyhodowane myszy, których organizm nie produkuje leptyny (hormonu apetytu), powinny mieć skłonności do utraty masy kości: gryzonie te są wysterylizowane, zestresowane i żarłoczne, czyli mają całkowicie zaburzoną równowagę hormonalną. Dlatego genetyk Gerard Karsenty z Houston sądził, że niski poziom lub nawet brak leptyny u zmutowanych gryzoni będzie wpływać na osłabienie ich kości w taki sam sposób, jak dzieje się to u ludzi dotkniętych osteoporozą. Kiedy jednak zbadał kości tych myszy, odkrył, że ich masa i wytrzymałość jest trzykrotnie wyższa niż u normalnych osobników. Śledząc proces budowania się kośćca u mutantów, naukowcy dostrzegli, że myszy zawdzięczają tak dobry jego stan nadmiernie pobudzonym osteoblastom (komórkom kościotwórczym). Wydaje się jednak, że leptyna nie ma bezpośredniego wpływu na osteoblasty, lecz działa na własny receptor znajdujący się w podwzgórzu, który następnie przekazuje sygnał dalej do organizmu. Jest bardziej prawdopodobne, że osteoblasty stymulowane są przez jakiś inny związek w mózgu. Na razie Gerard Karsenty skupił się na poszukiwaniu tego czynnika. Zwieńczeniem tych badań może być opracowanie leku przeciwko osteoporozie.