Lekarze i pacjenci mówili o tym na spotkaniu prasowym w Warszawie. Jak wyjaśnił prof. Krzysztof Selmaj, kierownik Katedry i Kliniki Neurologii Akademii Medycznej w Łodzi, personalizacja leczenia SM będzie polegać m.in. na tym, że leki będą dobierane pacjentom na podstawie profilu genetycznego i obrazu mózgu uzyskanego przy pomocy rezonansu magnetycznego (MRI). Specjalista przypomniał, że SM jest najczęstszym i najpoważniejszym schorzeniem neurologicznym ludzi młodych, a także najczęstszym powodem ich inwalidztwa.
Przyczyna choroby nie jest do końca poznana, wiadomo jednak, że istotną rolę w jej rozwoju odgrywają predyspozycje genetyczne i zaburzenia w układzie odporności. W ich wyniku dochodzi do inwazji komórek odpornościowych do centralnego układu nerwowego (mózgu i rdzenia). Tam wywołują one procesy zapalne i uszkodzenia osłonki mielinowej na włóknach nerwowych, a także zwyrodnienie samych włókien (aksonów). Prowadzi to do wystąpienia objawów choroby, jak np. problemy z widzeniem, zaburzenia równowagi i czucia, drętwienie i sztywność mięśni, trudności z chodzeniem, a także pogorszenie zdolności poznawczych.
- SM jest chorobą bardzo zmienną – zaznaczył prof. Selmaj. Dotyczy to na przykład przebiegu schorzenia, które może mieć postać tzw. rzutowo-remisyjną, kiedy objawy występują rzutami, a następnie ustępują (remisja), wtórnie postępującą, kiedy występują rzuty choroby, a jednocześnie stan pacjenta ulega stałemu pogorszeniu oraz najrzadszą postać tzw. pierwotnie postępującą, w której nie obserwuje się wyraźnych rzutów i cofania objawów. Różnice u chorych na SM dotyczą ponadto lokalizacji zmian w mózgu oraz ich obrazu w badaniu MRI – u niektórych pacjentów mogą przeważać ogniska zapalne, u innych degeneracja włókien nerwowych.
- Obecnie coraz częściej mówi się, że SM to grupa chorób, której na razie nie potrafimy podzielić – powiedział prof. Selmaj. To sprawia, że nie wszyscy pacjenci reagują na terapię dostępnymi lekami tak, jak można by się spodziewać. Dlatego ciągle trwają prace nad nowymi lekami.
Jak przypomniał neurolog, w latach 80. nie było praktycznie żadnych skutecznych metod terapii SM. Pierwszym lekiem, który zamienił losy części chorych był wyprodukowany przy pomocy technik biotechnologicznych interferon beta (IFN-beta). Zarejestrowano go do leczenia pacjentów z SM w 1993 r. Pomaga on ok. 30 proc. chorym. Jedną z nich jest rosyjska pianistka Olga Bobrovnikova, która od 1989 r. mieszka w Belgii. Jak podkreślała na czwartkowym spotkaniu, dzięki tej – standardowej dziś na świecie terapii – jej kariera muzyczna może nadal się rozwijać.
Chorych, u których nie zadziałają starsze leki immunomodulujące (IFN-beta czy octan glatirameru), można leczyć nowszymi, jak przeciwciało monoklonalne o nazwie natalizumab czy pierwszy doustny lek na SM – fingolimod. - Niestety, w Polsce mamy ciągle bardzo ograniczony dostęp do leków podstawowych – IFN-beta czy octanu glatirameru – powiedział prof. Selmaj.
Według niego, problemem jest np. to, że polscy chorzy na SM mogą stosować te leki najwyżej przez 5 lat (do niedawna mogli najwyżej przez 3 – red.). Tymczasem, na całym świecie standardem jest, że stosuje się je dopóty dopóki przynoszą efekty. Kuba Piecuch, u którego SM zdiagnozowano w 2003 r. otrzymywał IFN-beta przez 3 lata, ale później leczenie przerwano i po kilku miesiącach usiadł na wózku inwalidzkim.
Jeszcze gorzej jest z dostępem do leków nowej generacji, które są bardzo drogie, ale w żadnym stopniu nierefundowane. - Dla lekarzy w Polsce bardzo trudną – pod względem moralnym, etycznym i emocjonalnym – jest sytuacja, gdy przychodzi do nas pacjent, u którego IFN-beta nie daje efektów, a my nie możemy mu zaoferować nic innego – ocenił prof. Selmaj.
Tymczasem, na świecie możliwości terapii SM ciągle się poszerzają. Już niedługo mają być zarejestrowane nowe preparaty o innych mechanizmach działania, jak przeciwciało monoklonalne alemtuzumab czy lek o skrótowej nazwie BG12. Prowadzone są również badania nad pierwszym lekiem, o nazwie anty-lingo 1, który jako pierwszy ma pobudzać naprawę osłonki mielinowej.
ja, PAP